Термин «атерогенный» относится к веществам или факторам, которые могут вызывать атерому или отложение бляшек, состоящих из холестерина ЛПНП, воспалительных клеток и фиброзной оболочки. Это явление особенно опасно, если артерия орошает жизненно важный орган, например, сердце или головной мозг. Он является причиной большинства сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсульта и инфаркта миокарда. Его первичная профилактика заключается в улучшении гигиенических и диетических привычек. Вторичная профилактика предлагается пациентам, у которых уже есть симптомы или осложнения. В этом случае цель состоит в том, чтобы снизить риск возникновения нового осложнения на той же или другой сосудистой территории.
Что означает
Термин «атерогенный» относится к веществам или факторам, способным вызывать атерому, то есть отложение бляшек, состоящих из липидов, воспалительных клеток, гладкомышечных клеток и соединительной ткани. Эти бляшки прикрепляются к внутренним стенкам артерий среднего и крупного калибра, в частности артерий сердца, головного мозга и нижних конечностей, и приводят к локальной модификации внешнего вида и характера этих стенок.
Отложение этих бляшек может привести к серьезным осложнениям, таким как ишемическая болезнь сердца, вызывая:
- утолщение и потеря эластичности артериальной стенки (атеросклероз);
- уменьшение диаметра артерии (стеноз). Это явление может достигать более 70% диаметра артерии. Тогда мы говорим о тугом стенозе;
- частичная или полная закупорка артерии (тромбоз).
Мы говорим об атерогенной диете, чтобы обозначить диету, богатую жирами, например, западную, которая особенно богата насыщенными жирами и трансжирными кислотами после гидрогенизации жирных кислот промышленной обработкой.
Причины образования атеросклеротических бляшек
Развитие атеросклеротических бляшек может быть обусловлено несколькими факторами, но основной причиной является избыток холестерина в крови или гиперхолестеринемия. Действительно, образование атеросклеротических бляшек зависит от баланса между потреблением холестерина с пищей, скоростью его циркуляции и его элиминацией.
В течение жизни определенный ряд механизмов сначала создаст бреши в артериальной стенке, в частности, в зонах бифуркации:
- артериальная гипертензия, которая помимо механического воздействия на стенку изменяет внутриклеточный поток липопротеинов;
- вазомоторные вещества, такие как ангиотензин и катехоламины, которым удается обнажить субэндотелиальный коллаген;
- вещества, вызывающие гипоксию, такие как никотин, которые вызывают клеточные страдания, приводящие к щелям в межклеточных соединениях.
Эти нарушения обеспечивают прохождение в артериальную стенку небольших липопротеинов, таких как липопротеины ЛПВП (липопротеины высокой плотности) и ЛПНП (липопротеины низкой плотности). Холестерин ЛПНП, часто называемый «плохим холестерином», может накапливаться в кровотоке. Таким образом, появляются первые зачаточные поражения, называемые жировыми полосами. Это отложения, образующие приподнятые липидные полосы на внутренней стенке артерии.
Понемногу ЛПНП-холестерин там окисляется и становится воспалительным для внутренней стенки. Для его устранения последний рекрутирует макрофаги, которые заполняются холестерином ЛПНП. Вне какого-либо механизма регуляции макрофаги становятся громоздкими, погибают в результате апоптоза, оставаясь при этом локально захваченными.
Поскольку нормальные системы удаления клеточного дебриса не могут вмешаться, они накапливаются в атеросклеротических бляшках, которые постепенно растут. В ответ на этот механизм гладкомышечные клетки сосудистой стенки мигрируют в бляшку, пытаясь изолировать этот кластер воспалительных клеток. Они образуют волокнистую стяжку из коллагеновых волокон: все вместе образует более или менее жесткую и устойчивую пластину.
При определенных условиях макрофаги бляшек продуцируют протеазы, способные расщеплять коллаген, вырабатываемый гладкомышечными клетками. Когда это воспалительное явление становится хроническим, действие протеаз на волокна способствует истончению протектора, который становится более хрупким и может сломаться. При этом внутренняя стенка артерии может треснуть.
Поступление холестерина в организм обеспечивают липопротеины ЛПНП и ЛПВП, которые транспортируют холестерин, поступающий с пищей в кровь, из кишечника в печень или артерии или из артерий в печень. Вот почему, когда мы хотим оценить риск атерогенеза, мы дозируем эти липопротеины и сравниваем их количество:
- Если липопротеинов ЛПНП, которые транспортируют холестерин в артерии, много, риск высок. Вот почему ЛПНП-холестерин называют атерогенным.
- Этот риск снижается, когда уровень в крови липопротеинов ЛПВП, обеспечивающих возвращение холестерина в печень, где он трансформируется перед элиминацией, высок. Таким образом, HDL-холестерин-HDL квалифицируется как кардиозащитный, когда его уровень высок, и как сердечно-сосудистый фактор риска, когда его уровень низкий.
Симптомы
Утолщение атеросклеротических бляшек может постепенно нарушать кровообращение и приводить к появлению локализованных симптомов:
- боли;
- головокружение;
- одышка;
- неустойчивость походки и др.
Серьезные осложнения, связанные с атеросклерозом, возникают из-за разрыва атеросклеротических бляшек, в результате чего образуется сгусток или тромб, который блокирует кровообращение и вызывает ишемию, последствия которой могут быть серьезными или фатальными. Могут быть поражены артерии различных органов:
- коронарные, на уровне сердца, со стенокардией или стенокардией как симптомом и риском инфаркта миокарда;
- сонные артерии, на шее, с риском инсульта;
- брюшная аорта, под диафрагмой, с риском разрыва аневризмы;
- пищеварительные артерии на уровне кишечника с риском инфаркта брыжейки;
- почечные артерии, на уровне почки, с риском инфаркта почки;
- артерии нижних конечностей с симптомом перемежающейся хромоты нижних конечностей.
Как предотвратить и бороться
Помимо наследственности, пола и возраста, в основе профилактики образования атеросклеротических бляшек лежит коррекция сердечно-сосудистых факторов риска:
- контроль веса, высокого кровяного давления и диабета;
- отказ от курения;
- регулярная физическая активность;
- принятие здоровых пищевых привычек;
- ограничение употребления алкоголя;
- управление стрессом и др.
Когда атероматозная бляшка незначительна и не вызвала никаких последствий, этой первичной профилактики может быть достаточно. Если эти первые меры не помогли, когда бляшка разрослась, может быть рекомендовано медикаментозное лечение. Его также можно назначать сразу, если есть высокий риск осложнений. Он систематически рекомендуется для вторичной профилактики после первого сердечно-сосудистого события. Это медикаментозное лечение включает:
- антиагреганты, такие как аспирин в малых дозах, для разжижения крови;
- гиполипидемические средства (статины, фибраты, эзетимиб, холестирамин, отдельно или в комбинации), направленные на снижение уровня вредного холестерина, нормализацию уровня холестерина и стабилизацию атероматозных бляшек.
При выраженных атеросклеротических бляшках, представляющих плотный стеноз, можно рассмотреть возможность реваскуляризации коронарной ангиопластики. Это позволяет расширить атероматозную зону за счет надувания баллона in situ в артерии с ишемией. Чтобы сохранить отверстие и восстановить кровоток, вставляют и оставляют на месте небольшое механическое устройство, называемое стентом.