Если немедикаментозные методы лечения гипертензии, применяемые с осторожностью и в течение соответствующего периода времени, недостаточно снижают артериальное давление или если это оправдано тяжестью гипертензии, необходимо медикаментозное воздействие. Лечение артериальной гипертензии направлено на снижение давления до нормальных или минимальных значений, переносимых больным, восстановление нормального строения сердца и сосудов, коррекцию факторов риска ИБС, благотворное влияние на сопутствующие заболевания.

Основным принципом подбора антигипертензивного препарата является индивидуализация терапии. Фармакотерапию легкой и умеренной артериальной гипертензии следует начинать с минимально возможных доз антигипертензивного препарата. При монотерапии артериальной гипертензии препараты первого ряда должны включать следующие группы:

  • диуретики,
  • препараты, влияющие на симпатическую нервную систему,
  • антагонисты кальция,
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента,
  • антагонисты АТ1-рецепторов ангиотензина.

В настоящее время рекомендуется использовать препараты с длительным действием, мягко снижающие АД в течение дня и предотвращающие повышение АД утром. В случаях неэффективности монотерапии рекомендуется использовать комбинированную терапию препаратами с разными механизмами антигипертензивного действия.Нередко врачи рекомендуют попробовать относительно безопасное лечение народными средствами. В отзывах часто встречается совет — пропить полный курс капсул Herzen.

Итак, рассмотрим самые популярные препараты.

Диуретики при гипертонии

Диуретики считаются очень ценной группой антигипертензивных средств. Среди них выделяют: тиазиды, сульфаниламидные соединения с мочегонным действием, диуретики петли Генле и калийсберегающие диуретики. Самыми старыми являются тиазидные диуретики.

В 1957 г. впервые появились предварительные результаты, опубликованные Фрейсом, демонстрирующие антигипертензивную эффективность хлоротиазида. Спустя два года на рынке появился гидрохлоротиазид, который вот уже более 40 лет играет важную роль в лечении артериальной гипертензии. Эта сильная позиция состоит из эффективности, хорошей переносимости и низкой стоимости лечения, подтвержденных десятилетиями использования.

В 1963 году в госпитале Администрации ветеранов в США была проведена программа исследований гипертонии для оценки эффективности гидрохлоротиазида по сравнению с плацебо. Эта программа продемонстрировала значительную антигипертензивную эффективность гидрохлоротиазида.

Гипотензивное действие тиазидных диуретиков опосредовано угнетением транспорта натрия и хлора в начальном отделе дистального канальца нефрона, где в физиологических условиях реабсорбируется 5-8% профильтровавшегося натрия. Этот механизм действия связан с началом терапии тиазидными диуретиками. В течение первых недель лечения объемы плазмы и внеклеточной жидкости уменьшаются, одновременно снижается сердечный выброс. При длительном лечении тиазидными диуретиками объем плазмы возвращается к исходному уровню, но снижается периферическое сопротивление.

Гипотензивный ответ на тиазидные диуретики у отдельных пациентов вариабелен. Пациенты с низкой активностью ренина плазмы демонстрируют хороший антигипертензивный ответ. Напротив, пациенты с высокой активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы менее чувствительны к тиазидным диуретикам. Этот факт объясняет, что комбинация тиазидного диуретика и ингибитора превращающего фермента может значительно повысить эффективность антигипертензивной терапии.

Химическая структура тиазидных диуретиков аналогична сульфонамидным диуретикам, к которым относятся: хлорталидон (гигротон) и индапамид (тертензиф). Молекула метилиндола, содержащаяся в индапамиде, обеспечивает дополнительные (помимо мочегонного) эффекты в виде снижения сосудистой реактивности и периферического сопротивления. К преимуществам индапамида SR также можно отнести метаболическую нейтральность и снижение дозы действующего вещества, что обеспечивает оптимизацию эффективности и одновременно минимизацию побочных эффектов. Индапамид в таблетках с замедленным высвобождением (тертензиф SR) также характеризуется хорошо документированным эффектом на реверсию ремоделирования системы кровообращения при гипертензии.

Следующую группу диуретиков составляют диуретики петли Генле; из этой группы наиболее часто используется фуросемид. Механизм действия этой группы препаратов основан на угнетении транспортной системы натрия, калия и хлора в восходящем плече петли Генле, где реабсорбируется 35-45% профильтровавшегося натрия (в физиологических условиях). В результате действие диуретиков петли Генле быстрее и сильнее, чем тиазидов. Благодаря вышеперечисленным свойствам они особенно показаны больным с артериальной гипертензией и сопутствующей почечной недостаточностью.

Калийсберегающие препараты действуют в дистальных канальцах. Триамтерен и амилорид являются прямыми ингибиторами секреции калия, тогда как спиронолактон действует как антагонист альдостерона, связываясь с минералокортикоидным рецептором в цитоплазме клеток дистальных и собирательных трубочек.

Диуретики можно применять при легкой и умеренной артериальной гипертензии и в комбинации с другими препаратами при тяжелой артериальной гипертензии. При легких формах артериальной гипертензии рекомендуется начинать лечение с низких доз тиазидных диуретиков. В Польше гидрохлоротиазид выпускается в таблетках по 12,5 мг и 25 мг. Этих доз достаточно для начального периода лечения. Некоторые предполагают, что также полезно назначать гидрохлоротиазид в дозе 6,25 мг/сутки в сочетании с другим антигипертензивным препаратом. Программа SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program), проведенная в 1991 г., показала, что хлорталидон в дозе 12,5 мг эффективно снижал артериальное давление почти у 50% респондентов.

Стоит подчеркнуть, что полный антигипертензивный эффект малых доз диуретиков может проявляться только после примерно 4 недель лечения. Поэтому необходимо информировать пациента о необходимости запастись терпением в ожидании эффекта от назначенного лечения. Такая беседа является очень важным элементом ухода за хроническими гипертоническими больными, поскольку большинство пациентов ожидают быстрых и впечатляющих эффектов снижения артериального давления. Преимуществом низких доз диуретиков является меньший риск побочных эффектов.

Продолжительность антигипертензивного эффекта диуретиков больше, чем диуретического эффекта. Об этом факте стоит информировать пациентов, поскольку пациенты обычно отождествляют эти два разных эффекта.

Хлорталидон обладает наиболее продолжительным антигипертензивным действием. Действие препарата 24-72 часа. Поэтому неправильно рекомендовать вам принимать такой антигипертензивный препарат длительного действия каждый день! Следует помнить, что если мы решили начать лечение хлорталидоном, его следует вводить не чаще, чем каждые 2-3 дня. Индапамид также обладает длительным антигипертензивным действием, длящимся 24 часа. Таким образом, препарат можно вводить один раз в сутки.

Антигипертензивный эффект гидрохлоротиазида длится 12-18 часов. Поэтому оптимально вводить препарат два раза в день. Однако, если мы решили использовать комбинированную терапию, стоит рекомендовать введение гидрохлоротиазида утром и ингибитора конвертирующего фермента в ранние вечерние часы. Такое комбинированное лечение позволит избежать (особенно в начальный период терапии) усиления диуреза в ночное время. Однако иногда больные, особенно профессионально активные, решают сами принимать диуретики в часы, когда они находятся дома. Это изменение защищает их от понятных неприятностей повышенного диуреза.

Фуросемид обладает наименьшей продолжительностью антигипертензивного действия; это действие длится 4-6 часов. В группе калийсберегающих диуретиков наиболее продолжительным антигипертензивным эффектом обладает амилорид, он составляет 24 часа. Антигипертензивный эффект спиронолактона длится 8-12 часов, а триамтерена 12 часов.

Иногда пациенты проявляют резистентность к назначенному лечению диуретиками. Это может быть связано с избыточным потреблением натрия в рационе. Стоит помнить, что тиазидные диуретики неэффективны у больных с почечной недостаточностью, у которых креатинин выше 2,5 мг% или клиренс креатинина ниже 30 мл/мин.

Пища может мешать всасыванию диуретиков, поэтому их следует принимать в обычное время дня, но не во время еды. Также стоит помнить, что нестероидные противовоспалительные препараты, обычно принимаемые больными, ослабляют гипотензивное действие диуретиков.

Наиболее частыми побочными эффектами при применении диуретиков являются гипокалиемия, гипомагниемия и гиперурикемия. Другие менее распространенные симптомы включают нарушения метаболизма кальция, гиперлипидемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипонатриемию и нарушения потенции у мужчин.

К очень редким побочным эффектам относятся аллергическая эритема кожи, лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения, снижение либидо, эксфолиативный дерматит, фотосенсибилизация.

Частота представленных симптомов во многом зависит от применяемых доз диуретиков. Считается, что чем дольше действует диуретик, тем больше вероятность побочных эффектов.

В клиническом исследовании множественных факторов риска (MRFT) гипокалиемия в три раза чаще встречалась при применении хлорталидона, чем при применении гидрохлоротиазида.

Тяжесть гипокалиемии зависит от дозы диуретика. Снижение концентрации калия ниже 3,5 мэкв/л наблюдается примерно у 20% лиц, получавших более высокие дозы, и у 5-10% лиц, получавших 12,5-25 мг гидрохлоротиазида.

Поэтому при начале лечения диуретиками пациенту следует назначить соответственно подобранную дозу калиевой добавки. Иногда пациенты пытаются заменить калиевую добавку фруктами и овощами. В нашей стране потребление фруктов и овощей очень низкое. Таким образом, порции, которые пациенты считают увеличенными, следует рассматривать как просто покрывающие суточную потребность в соответствии с рекомендуемыми нормами потребления у людей, не получающих лечение диуретиками.

При хронической тиазидной терапии добавка калия должна составлять 40 ммоль в сутки. Если пациент лечится тиазидами в сочетании с ингибиторами конвертирующего фермента или блокаторами рецепторов ангиотензина II, дополнительное введение калия может не потребоваться. Однако необходим периодический контроль уровня калия в крови. Дефицит калия легкой и средней степени тяжести при лечении диуретиками обычно не вызывает клинических симптомов, а низкий уровень калия в крови выявляется при рутинных контрольных обследованиях.

Дефицит калия на фоне лечения диуретиками, сопровождающийся клиническими симптомами, обычно является синонимом значительного снижения системных запасов этого иона.

Ранние клинические симптомы гипокалиемии включают легкую утомляемость, мышечную слабость, полиурию и иногда аритмии. В прошлом существовали противоречивые взгляды на сердечные аритмии и внезапную смерть от гипокалиемии, вызванной диуретиками. В клинических обзорах и рандомизированных исследованиях преобладает мнение, что риск внезапной смерти у таких больных выше, иногда даже вдвое. Риск внезапной смерти также повышен у пациентов с гипертрофией левого желудочка, которая сама по себе является фактором риска желудочковых аритмий.

Наконец, стоит упомянуть, что гипокалиемия может повышать кровяное давление. Также низкое содержание калия в рационе способствует повышению артериального давления. Нормализация концентрации калия в крови с помощью диеты или пищевых добавок способствует нормализации артериального давления.

Менее распространенным недостатком ионов является гипомагниемия. Клиническими симптомами гипомагниемии являются: астения, тошнота, повышенная нервная возбудимость, аритмии. Эти симптомы обычно возникают как следствие применения высоких доз диуретиков. Лечение основано на пероральном восполнении дефицита магния.

Нарушения кальция также редки. Они заключаются в незначительном увеличении содержания кальция в сыворотке крови (на 0,1–0,2 мг%) вследствие усиления реабсорбции кальция почками на фоне лечения тиазидами.

Однако более распространены нарушения со стороны мочевой кислоты. Примерно у 30% больных артериальной гипертензией (часто сопровождающейся избыточной массой тела) обнаруживают незначительное повышение уровня мочевой кислоты. Частота может увеличиваться при терапии тиазидами, но редко вызывает приступы подагры. Этот факт наглядно иллюстрируют данные Программы обнаружения и наблюдения за гипертонией, которая выявила 15 приступов подагры в течение 5-летнего наблюдения у 3693 человек.

Реже обсуждаемой в литературе проблемой является влияние тиазидов на липидный и углеводный обмен. Метаанализ клинических исследований, опубликованных с 1966 по 1993 г., показал, что гидрохлоротиазид в дозе 50 мг/сут (или другой диуретик в эквивалентной дозе) вызывает статистически значимое повышение уровня липидов в крови. Этот эффект может быть уменьшен, если пациенты соблюдают диету и осуществляют соответствующую физическую активность.

Механизм действия тиазидов на липидный обмен не ясен.

Что касается углеводного обмена, то при лечении тиазидами наблюдают инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе и нарушение контроля над диабетом. Эти симптомы чаще встречаются при использовании высоких доз диуретиков. Важные доказательства были получены в ретроспективном анализе Warran et al., проведенном в 1991 г., который показал значительное увеличение смертности среди пациентов с диабетом, получавших высокие дозы тиазидов. В связи с приведенными выше данными у больных сахарным диабетом применение диуретиков должно быть очень осторожным, а дозы должны быть низкими.

Применение диуретиков чаще, чем других антигипертензивных средств, может способствовать нарушению потенции у мужчин. Частота нарушений потенции в крупных рандомизированных исследованиях оценивалась в 22,6% у мужчин, получавших тиазид, по сравнению с 10,1% у получавших плацебо и 13,2% у получавших пропранолол. Нарушения потенции также могут возникать в процессе лечения спиронолактоном. Еще одним побочным эффектом терапии спиронолактоном у мужчин является гинекомастия и боль в молочных железах у женщин. Эти симптомы исчезают после прекращения приема препарата. Крайне важно информировать пациентов о преходящем характере этих побочных эффектов, так как они обычно связаны с высоким уровнем тревожности.

Следует помнить, что диуретики противопоказаны беременным, особенно на ранних сроках. Они вызывают уменьшение количества амниотической жидкости, что неблагоприятно сказывается на развитии плода. Кроме того, диуретики не следует использовать у людей с лабораторными данными о низком или пограничном уровне калия в крови, так как у этих людей особенно легко развивается гипокалиемия. Легкое и быстрое начало гипокалиемии во время лечения тиазидными или петлевыми диуретиками может свидетельствовать о ранних стадиях первичного альдостеронизма. Данная клиническая ситуация должна учитывать необходимость диагностики первичного гиперальдостеронизма. Стоит еще раз пройти внимательное собеседование, обратив внимание на такие, казалось бы, «бессмысленные» недомогания, как легкая утомляемость,

Таким образом, диуретики являются не только постоянным стандартом антигипертензивной терапии, но и классическим препаратом сравнения в клинических исследованиях.

Нередко врачи рекомендуют дополнить воздействие диуретиков натуральными средствами — можно пропить специальные чаи или принять курс капсул Herzen.

Препараты, влияющие на симпатическую нервную систему при гипертонии

Симпатическая нервная система играет очень важную роль в регуляции артериального давления. Действует через катехоламины: норадреналин и адреналин. Норадреналин вырабатывается в окончаниях адренергических волокон, а адреналин вырабатывается в мозговом веществе надпочечников. Катехоламины действуют через адренорецепторы, находящиеся в клеточных мембранах. Адренорецепторы делятся на два типа: альфа и бета. Альфа-рецепторы подразделяются на альфа-1-рецепторы и альфа-рецепторы 2. Бета-рецепторы делятся на бета-1 и бета-2. Распределение отдельных подтипов во внутренних органах разнообразно. Антигипертензивные препараты, действующие через адренорецепторы, могут оказывать либо тормозящее (антагонисты), либо возбуждающее (агонисты) действие на рецептор.

По месту и механизму действия ЛС, влияющие на деятельность симпатической нервной системы, выделяют следующие группы:

  • ингибиторы периферических адренергических нейронов,
  • центральные альфа-агонисты и препараты, блокирующие имидазольные рецепторы,
  • альфа-адреноблокаторы,
  • бета-адреноблокаторы,
  • альфа- и бета-адреноблокаторы.

Ингибиторы периферических адренергических нейронов

К этой группе препаратов относятся производные раувольфии змеиной, гуанетидин, бетанидин, дебризохин и гуанадрела сульфат. Препараты из группы ингибиторов периферических адренергических нейронов в настоящее время сравнительно редко применяют в антигипертензивной терапии из-за таких побочных эффектов, как депрессия, ортостатическая гипотензия, обострение язвенной болезни или отек слизистой оболочки носа.

Производные раувольфии. Древнейшими представителями препаратов, влияющих на симпатическую нервную систему, являются производные Rauwolfia serpentina. В новейшее время первооткрывателем раувольфии считается немецкий врач и ботаник доктор К. Леонард Раувольф, который в 1558 году обратил внимание на лечебные свойства этого растения. Однако это было новое открытие для описания Rauwolfia serpentina.входит в древнеиндийский список лекарственных растений. Автор этого списка трав, Чарак Самхита, считается одним из самых выдающихся представителей индийской медицины I века нашей эры. Это было рекомендованное лекарство от головной боли. Возможно, его пользователи страдали гипертонией? Говорили, что это лекарство грустных людей. Может быть, эти пациенты страдали депрессией, побочным эффектом, часто наблюдаемым при лечении производными раувольфии змеиной ?

Механизм действия этой группы препаратов основан на блокировании транспорта норадреналина к запасным гранулам, что снижает количество доступного нейромедиатора при стимуляции адренергических нервов. В результате указанного блокирующего действия происходит снижение симпатического тонуса, что приводит к снижению периферического сопротивления. Также отмечается снижение концентрации катехоламинов в головном мозге и сердце.

Родственные раувольфии препараты, внедренные в медицину в 1940-х и 1950-х годах, на долгие годы составили основу фармакотерапии артериальной гипертензии. Наиболее часто применялись препараты: раупасил, ретиазид, бринердин, норматенс и раудиазин.

Антигипертензивный эффект этих препаратов более выражен при их применении в сочетании с тиазидным диуретиком. При применении более высоких доз препаратов раувольфии змеиной могут появиться такие побочные эффекты, как отек слизистой оболочки носа, депрессия, усиление секреции желудочного сока, приводящее к обострению язвы.

Гуанетидин. Механизм действия гуанетидина заключается в вытеснении норадреналина из запасных гранул в постганглионарных адренергических нейронах. Снижение количества высвобождаемого норадреналина приводит к снижению симпатического тонуса и уменьшению периферического сопротивления.

В настоящее время гуанетидин и другие препараты со сходной химической структурой, такие как батанидин, дебризохин, гуанадрела сульфат, не применяют при лечении артериальной гипертензии из-за частых и тяжелых побочных эффектов. Наиболее частые побочные эффекты включают выраженную ортостатическую гипотензию, которая может даже привести к нарушению мозгового и коронарного кровообращения.

Центральные альфа-агонисты и блокаторы имидазола

Центральные альфа-агонисты оказывают разнонаправленное действие, которое выражается снижением активности симпатической системы, снижением периферического сопротивления, снижением активности ренина плазмы и снижением реактивности барорецепторов на снижение АД.

Метилдопа. Первоначально предполагалось, что препарат действует как «ложный» передатчик нервного возбуждения, заменяя норадреналин в нервных окончаниях. В настоящее время считается, что метилдопа действует путем активации альфа-2-адренергических рецепторов в центральной нервной системе с помощью метилнорадреналина и метиладреналина.

Метилдопу можно применять в дозах 500-750 мг в сутки. Максимальный эффект достигается примерно через 4 часа после приема внутрь. Из-за индукции задержки воды и натрия рекомендуется применять метилдопу в сочетании с диуретиками. Обратите внимание, что метилдопа может вызывать ложноположительные результаты при определении катехоламинов в моче. Если вы планируете определить суточный тест на метоксикатехоламины или катехоламины, вам следует прекратить прием метилдопы за 2 недели до теста. Согласно данным, содержащимся в VI отчете JNC, метилдопа является препаратом, который можно применять беременным женщинам.

Клонидин и гуанфацин. Другой механизм влияния на симпатическую систему проявляют антигипертензивные препараты, действующие путем стимуляции альфа2-рецепторов в центральной нервной системе. К этой группе препаратов относятся клонидин и гуанфацин. Клонидин, помимо воздействия на альфа-2-рецепторы, также действует на имидазольные рецепторы в центральной нервной системе.

Клонидин применяют в дозах 0,075-0,150 мг в сутки. В связи с задержкой воды и натрия рекомендуется сочетать клонидин с диуретиком. Наиболее частым побочным эффектом лечения клонидином является сухость во рту и повышение артериального давления при резком прекращении приема препарата. Поэтому, если есть необходимость прекратить прием клонидина, рекомендуется снижать дозу постепенно.

Аналогичный механизм действия демонстрирует гуанфацин, эффективность которого оценивается в 50-60% при монотерапии легкой и умеренной артериальной гипертензии. Побочные эффекты при применении гуанфацина возникают реже, чем при применении клонидина. Гуанфацин вызывает меньшую задержку натрия и воды в организме и менее частое повышение артериального давления после отмены препарата.

В 90-х годах было обнаружено, что наличие имидазольных рецепторов в переднебоковом отделе продолговатого мозга играет важную роль в нейрогенной регуляции системы кровообращения. Современные производные имидазола, в том числе рименидин и моксонидин, проявляют большее сродство к имидазольным рецепторам, чем к центральным альфа-2-рецепторам. В связи с этим такие побочные эффекты, как сухость во рту и сонливость, встречаются значительно реже, чем после приема клинидина.

Рилменидин (тенакс) хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в крови достигается через 1,5-2 часа. Суточная доза обычно составляет 1 мг.

Моксонидин также хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация достигается примерно через час. Суточная доза составляет 0,2-0,4 мг.

Препараты, блокирующие альфа-адренорецепторы

Препараты, действующие на альфа-адренорецепторы, могут оказывать влияние на центральные или периферические рецепторы. Лекарства, действующие на периферические рецепторы, делятся на неселективные (альфа-1 и альфа-2-рецепторы) и лекарственные средства, действующие избирательно на альфа-рецепторы 1. К неселективным препаратам относятся феноксибензамин и фентоламин. Препараты, селективные в отношении альфа-1-рецепторов, включают празозин, доксазозин, теразозин и тримазозин. Гипотензивный эффект обусловлен снижением периферического сопротивления. Феноламин и феноксибензамин не используются для длительного контроля артериального давления из-за индукции рефлекторной тахикардии и задержки натрия и воды. Эти препараты используются при лечении феохромоцитомы.

Празосин. Первым селективным альфа-1-адреноблокатором, применяемым для лечения артериальной гипертензии, является празозин. Празозин быстро всасывается после приема внутрь, достигая максимальной концентрации примерно через 2 часа. Он подвергается метаболизму в печени и выводится с желчью и калом. При лечении празозином необходимо помнить о так называемом эффект первой дозы ортостатической гипотензии. Этот эффект, вероятно, обусловлен расширением не только артериол, но и венозного русла. Поэтому рекомендуется, чтобы первая доза празозина составляла 0,5 мг перед сном, чтобы поддерживать лежачее положение и избегать постуральной гипотензии.

Больному следует рекомендовать полежать несколько часов. При хорошей переносимости дозу празозина медленно увеличивают на 0,5 мг каждые несколько дней. Средние дозы составляют 2-12 мг в сутки. Подчеркнуто нейтральное влияние празозина на липидный профиль. Этот препарат применяют у больных с артериальной гипертензией и сопутствующей доброкачественной гиперплазией предстательной железы. В дополнение к «эффекту первой дозы» побочные эффекты лечения празозином включают головную боль, головокружение, чувство сонливости, слабость и сердцебиение.

Поскольку сегодня доступны препараты пролонгированного действия, празозин относительно редко используется для лечения гипертензии.

Доксазозин. Препарат нового поколения – доксазозин, имеющий химическую структуру, аналогичную празозину. Препарат можно вводить один раз в сутки, так как продолжительность его действия составляет 18-36 часов. Максимальный эффект достигается через 6 часов после приема. Используемые суточные дозы находятся в диапазоне 1-16 мг.

Теразозина. Теразозин – еще один препарат из группы альфа-1-адреноблокаторов. Продолжительность действия препарата составляет примерно 18 часов. Максимальный эффект наступает через 1-2 часа после приема. Суточная доза составляет от 1 до 20 мг. Препарат можно вводить один или два раза в сутки.

Тримазозин, другой адреноблокатор, имеет продолжительность действия 3-6 часов. Дозировки, используемые для лечения высокого кровяного давления, варьируются от 100 до 900 мг в день. Препарат вводят 2-3 раза в сутки. Урапидил и кетансерин. Лекарствами, которые использовались в прошлом, являются урапидил и кетансерин. Следует отметить, что кетансерин был снят с лечения в США из-за его аритмогенного действия.

Бета-адреноблокаторы

Препараты, действующие на адренорецепторы, уже более 35 лет постоянно присутствуют среди антигипертензивных средств. Теоретические основы применения препаратов, блокирующих адренорецепторы, были созданы Р. П. Алквистом в 1948 г., выделившим два типа альфа- и бета-рецепторов. Бета-адренорецепторы делятся на два подтипа: бета-1 и бета-2. Препараты, блокирующие оба подтипа, бета-1 и бета-2, называются неселективными. С другой стороны, препараты с селективным сродством к бета-1-рецепторам называют кардиоселективными, поскольку эти рецепторы сосредоточены преимущественно в сердце.

Растворимость бета-адреноблокаторов в жирах влияет на скорость метаболизма препарата в печени и проникновение через гематоэнцефалический барьер.

Не лишним будет дополнить классическое лечение натуральным средством Herzen.